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北大李毅研究組發表病毒侵染新機製研究論文

【發布日期】2016-09-21 【瀏覽次數】7340次
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2016年9月8日,國際微生物學知名期刊《PLOS Pathogens》在線發表了北京大學生命科學學院李毅研究組題為“Rice Dwarf Virus P2 Protein Hijacks Auxin Signaling by Directly Targeting the Rice OsIAA10 Protein, Enhancing Viral Infection and Disease Development”的研究論文,論文報道了病毒蛋白通過調控生長素信號通路幫助病毒侵染的一種新機製 。生命學院博士後晉蓮為論文第一作者,李毅教授為論文通訊作者。

生長素通路在植物的生長發育中發揮重要的功能,然而生長素通路和病原菌侵染的關係並不清楚。水稻矮縮病毒(Rice dwarf phytoreovirus,RDV)是由葉蟬傳播的能夠引起大麵積水稻感病並嚴重減產的一種病毒。RDV侵染後的水稻矮化,分蘖增多,冠根變短症狀和生長素通路一些突變體表型很像。

李毅組用生長素處理健康和RDV感染的水稻,發現RDV感染造成水稻的生長素響應受阻,對生長素的敏感度降低。通過酵母雙雜篩庫,發現RDV的外殼蛋白P2與水稻中生長素通路抑製子兼共受體Aux/IAA家族蛋白OsIAA10相互作用。進一步的研究發現P2是通過和OsIAA10的Domain II相互作用,進而影響了OsIAA10和OsTIR1的結合,從而抑製OsIAA10通過26S酶體途徑的降解,使得感病水稻中OsIAA10的蛋白積累量比健康水稻中的顯著增高。另外,過量表達OsIAA10或者其不能被降解突變體蛋白OsIAA10P116L表型同RDV感病水稻相似,並且對RDV侵染的更敏感;而通過RNAi的方式降低OsIAA10的表達能夠提高水稻對RDV的抗性。表明P2和OsIAA10互作引起的OsIAA10蛋白的穩定和積累量增多而導致生長素通路響應的受阻,是RDV症狀形成的誘因之一,而且有利於RDV的複製侵染。該研究揭示了一個病毒蛋白通過幹擾OsIAA10的降解,破壞生長素信號通路來幫助病毒侵染和複製的新機製。